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RÉFLEXE

 


 

 

 

 

 

réflexe


Réponse motrice inconsciente ou involontaire provoquée par une stimulation sensitive ou sensorielle.
NEUROLOGIE


Le réflexe est une activité nerveuse involontaire, le plus souvent motrice, mais également vasomotrice ou sécrétoire, répondant à une stimulation des terminaisons nerveuses sensitives.

Types de réflexes
Certains réflexes observables à la naissance sont destinés à disparaître au cours des premiers mois : ils sont appelés réflexes archaïques. La marche automatique en est un exemple. Le réflexe de Moro en est un autre : systématiquement testés lors de l'examen suivant la naissance, il s'agit d'un mouvement réflexe d'extension des bras en croix provoqué par le déplacement brusque de la tête sur le cou.
On peut classer les réflexes en fonction de la nature de l’organe au niveau duquel se fait la perception du stimulus. Le réflexe rotulien, décrit par l'extension de la jambe après percussion du tendon rotulien, est un réflexe tendineux. Le réflexe achilléen (extension du pied sur la jambe lors de la percussion du tendon d'Achille) est un réflexe ostéo-tendineux. Le réflexe anal (brusque contraction du sphincter par effleurement de la marge de l'anus) est un réflexe cutané. Parmi les réflexes pathologiques, il faut noter le réflexe cutané plantaire en extension, ou signe de Babinski.
La plupart des réflexes mettent en jeu la moelle épinière, mais certains siègent dans le cerveau, au niveau du bulbe rachidien : réflexes d'accommodation, réflexe de constriction pupillaire à la lumière, réflexe (ou nystagamus) optocinétique (quand les yeux d’un sujet dont la tête est immobile « poursuivent » un environnement en mouvement [une personne assise dans un train en mouvement par exemple]), etc.
Ainsi, les réflexes peuvent soit prendre en charge une activité automatique (réflexe locomoteur du chien), soit adapter le tonus et la posture de façon automatique pour une activité motrice volontaire.

L’arc réflexe
Il existe un grand nombre de réflexes. Chacun d'entre eux correspond à un trajet précis, l'arc réflexe, qui met en jeu une voie afférente (voie sensitive), un centre, le plus souvent moteur, et une voie efférente (voie motrice). Le centre relais est dans la plupart des cas de réflexes moteurs la moelle épinière : à la suite de la perception du stimulus, l’influx nerveux gagne la moelle épinière, qui renvoie une réponse motrice – dans les réflexes moteurs, la réaction se fait sans intervention du cerveau. L’exemple le plus connu d’arc réflexe est celui qui conduit à retirer instantanément une main ou un membre au contact d’un objet brûlant, pour empêcher la détérioration par la chaleur de cette partie de l'organisme et éliminer la douleur de la brûlure.

Le réflexe conditionnel
Le réflexe peut également être une réponse comportementale plus ou moins complexe. Dans le réflexe absolu ou inné, la liaison entre la stimulation et la réponse est stable, immuable, rapide et indépendante de l'histoire du sujet. Le réflexe s'oppose ainsi à l'acte volontaire. Mis en évidence par les travaux d’Ivan Pavlov, le réflexe conditionné représente le changement d'un réflexe absolu en une réponse acquise par l'individu et obtenue en liaison avec un stimulus rendu significatif pour l'organisme. Le réflexe conditionné le plus connu est celui réalisé par Pavlov sur des chiens. Dans ce conditionnement, il a établi une liaison entre un stimulus extérieur (une sonnerie) et un phénomène physiologique (salivation), grâce à l'association régulière et prolongée de ce stimulus avec l'excitant qui habituellement produit ce phénomène (vue de la viande).

Les réflexes chez l'homme : description et aspects médicaux
Les réflexes peuvent être normaux, exagérés, diminués ou abolis. Ils sont contrôlés, s'il y a lieu, par l'examen clinique. Leur étude occupe une place importante en neurologie et en neuropsychiatrie.

Réflexe cutané
C'est une brève réponse motrice provoquée par la stimulation mécanique des récepteurs de la peau (sensibilité extéroceptive).
Le réflexe crémastérien est une contraction du crémaster (muscle sustenteur du testicule) provoquée par l'excitation cutanée de la face interne de la cuisse, qui entraîne l'ascension du testicule.
Le réflexe cutané abdominal s'obtient en stimulant la paroi abdominale, de chaque côté de sa ligne médiane. La réaction normale observée est une contraction des muscles grands droits, sous la paroi cutanée. L'abolition de ce réflexe est un des signes constitutifs d'un syndrome pyramidal.
Le réflexe cutané plantaire se recherche en longeant le bord externe de la voûte plantaire avec une pointe mousse, du talon vers le petit orteil. La réponse normale est une flexion du gros orteil. En cas d'atteinte pyramidale, on observe un signe très caractéristique, dit signe de Babinski, qui consiste en l'extension lente du gros orteil.

Réflexe des nerfs crâniens
C'est une brève réponse motrice, obtenue principalement en stimulant l'œil.
Différents types de réflexe des nerfs crâniens
Les réflexes des nerfs crâniens font intervenir la sensibilité extéroceptive des nerfs rattachés à l'encéphale.
Le réflexe cornéen est provoqué par le contact d'un morceau de coton sur la partie périphérique de la cornée, ce qui entraîne une brusque occlusion de la paupière. Il peut être aboli lors de lésions du nerf trijumeau.
Le réflexe photomoteur est exploré par l'éclairage de la rétine de l'un des deux yeux, ce qui entraîne un rétrécissement de la pupille de l'œil éclairé, suivi par un rétrécissement de la pupille de l'autre œil (réflexe consensuel). L'altération de ce réflexe révèle une atteinte du nerf optique ou du nerf oculomoteur commun (tumeur, anévrysme, etc.).

Réflexe ostéotendineux
Il se caractérise par une brève réaction motrice que l'on recherche en percutant un tendon à l'aide d'un marteau caoutchouté, dit marteau à réflexes. Cette stimulation provoque une extension du tendon, stimulation sensitive d'abord transmise par les récepteurs à la moelle épinière (sensibilité proprioceptive), qui y répond automatiquement par la contraction musculaire.

Différents types de réflexe ostéotendineux
Chaque réflexe dépend d'une ou de plusieurs racines nerveuses localisées anatomiquement : cervicale, lombaire ou sacrée ; il permet donc, lorsqu'il est modifié, de préciser le niveau de l'atteinte médullaire ou radiculaire.
Le réflexe achilléen entraîne à la percussion du tendon d'Achille une extension du pied sur la jambe.
Le réflexe bicipital, recherché au pli du coude par percussion du tendon bicipital (lié au biceps), produit une flexion de l'avant-bras sur le bras.
Le réflexe cubitopronateur se traduit, à la percussion du tendon situé au-dessus de l'apophyse styloïde (saillie de la tête osseuse) du cubitus, par une pronation (mouvement de rotation de dehors en dedans) de la main.
Le réflexe rotulien entraîne, à la percussion du tendon rotulien, une extension de la jambe sur la cuisse.
Le réflexe styloradial s'obtient en percutant le tendon du muscle long supinateur au-dessus de l'apophyse styloïde du radius (sur la face antérieure de l'avant-bras, au-dessus du pouce). Il provoque la flexion de l'avant-bras sur le bras.
Le réflexe tricipital, qu'entraîne la percussion du tendon du triceps au-dessus de l'olécrane, donne une extension de l'avant-bras sur le bras.

Pathologie
Une aréflexie (abolition des réflexes) ou une diminution des réflexes peuvent traduire une lésion du système nerveux périphérique (lésion d'un nerf ou de sa racine) ; ce sont des symptômes que l'on rencontre notamment au cours des sciatiques ou des névrites, beaucoup plus rarement en cas de lésion centrale (lésion de la moelle épinière d'apparition brutale par section ou compression). À l'opposé, l'exagération des réflexes s'associe au syndrome pyramidal (paralysie par atteinte du système nerveux central) et se rencontre en cas de tumeur, d'accident vasculaire cérébral, etc.

Réflexe végétatif
Ce réflexe se rapporte à la sensibilité intéroceptive (sensibilité du système nerveux aux stimulations et informations provenant des viscères).
Il existe de très nombreux réflexes végétatifs. Une baisse aiguë de la pression artérielle, par exemple, est détectée par des récepteurs situés dans la paroi des artères et se traduit par une stimulation du cœur provoquant une tachycardie.

 

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La mélatonine maternelle est un horoscope endocrinien

 

 

 

 

 

 

 

La mélatonine maternelle est un horoscope endocrinien
 
La mélatonine, une hormone dont la production nocturne varie pendant l’année, synchronise les fonctions biologiques avec les saisons chez l’adulte. L’équipe de Valérie Simonneaux à l’Institut des neurosciences cellulaires et intégratives, montre comment les changements saisonniers de la mélatonine maternelle, connue pour traverser la barrière placentaire, agit sur la production d’hormones thyroïdiennes dans l’hypothalamus des fœtus de rongeurs pour programmer leur développement futur. Cette étude a été publiée le 17 juillet 2017 dans la revue PNAS.

La mélatonine est une hormone des saisons car sa production nocturne est d’autant plus importante que les nuits sont longues (en hiver). Son rôle dans la synchronisation saisonnière des fonctions biologiques comme la reproduction, la prise alimentaire ou le sommeil est bien établi chez les adultes. L’équipe de Valérie Simonneaux, en collaboration avec David Hazlerigg à l’Université de Tromso (Norvège), a étudié les mécanismes par lesquels la mélatonine maternelle affecte également le développement fœtal et ceci différemment selon les saisons.

Avant la naissance, les fœtus ne produisent pas de mélatonine mais ont déjà des récepteurs fonctionnels qui peuvent être activés par la mélatonine maternelle capable de traverser la barrière placentaire. La mélatonine maternelle régule différemment le développement métabolique et reproducteur de petits hamsters sibériens selon que la période de gestation et de lactation de leurs mères s’est déroulée en photopériode courte (hivernale) ou en photopériode longue (estivale). Les chercheurs ont montré que la mélatonine maternelle agit sur l’hypophyse du fœtus en développement pour contrôler, via la production de thyréostimuline (TSH), l’expression d’enzymes impliquées dans le métabolisme des hormones thyroïdiennes et localisées dans des cellules gliales spécialisées, les tanycytes de l’hypothalamus. Ainsi à la naissance, les petits issus de mères gestantes en photopériode courte ont une production d’hormones thyroïdiennes hypothalamiques inférieure à celle des petits issus de mères gestantes en photopériode longue.

Cette régulation différentielle par la mélatonine maternelle programme la sensibilité des tanycytes à la TSH après la naissance. En effet, lorsque les hamsters sont ensuite élevés en conditions environnementales similaires, les jeunes issus de mères gestantes en photopériode courte ont une sensibilité des tanycytes à la TSH augmentée qui se traduit par une production accrue d’hormones thyroïdiennes localement dans l’hypothalamus. Cette hyperthyroïdie locale est associée à une accélération du développement des systèmes métabolique et reproducteur des petits nés en photopériode courte.

Les résultats de cette étude décrivent une nouvelle voie transplacentaire codant un calendrier interne qui programme le développement des fonctions cérébrales.
Cette étude a bénéficié d'un co-financement du CNRS et de l'Université de Strasbourg.
 
 
La mélatonine maternelle est un horoscope endocrinien
 
La mélatonine, une hormone dont la production nocturne varie pendant l’année, synchronise les fonctions biologiques avec les saisons chez l’adulte. L’équipe de Valérie Simonneaux à l’Institut des neurosciences cellulaires et intégratives, montre comment les changements saisonniers de la mélatonine maternelle, connue pour traverser la barrière placentaire, agit sur la production d’hormones thyroïdiennes dans l’hypothalamus des fœtus de rongeurs pour programmer leur développement futur. Cette étude a été publiée le 17 juillet 2017 dans la revue PNAS.

La mélatonine est une hormone des saisons car sa production nocturne est d’autant plus importante que les nuits sont longues (en hiver). Son rôle dans la synchronisation saisonnière des fonctions biologiques comme la reproduction, la prise alimentaire ou le sommeil est bien établi chez les adultes. L’équipe de Valérie Simonneaux, en collaboration avec David Hazlerigg à l’Université de Tromso (Norvège), a étudié les mécanismes par lesquels la mélatonine maternelle affecte également le développement fœtal et ceci différemment selon les saisons.

Avant la naissance, les fœtus ne produisent pas de mélatonine mais ont déjà des récepteurs fonctionnels qui peuvent être activés par la mélatonine maternelle capable de traverser la barrière placentaire. La mélatonine maternelle régule différemment le développement métabolique et reproducteur de petits hamsters sibériens selon que la période de gestation et de lactation de leurs mères s’est déroulée en photopériode courte (hivernale) ou en photopériode longue (estivale). Les chercheurs ont montré que la mélatonine maternelle agit sur l’hypophyse du fœtus en développement pour contrôler, via la production de thyréostimuline (TSH), l’expression d’enzymes impliquées dans le métabolisme des hormones thyroïdiennes et localisées dans des cellules gliales spécialisées, les tanycytes de l’hypothalamus. Ainsi à la naissance, les petits issus de mères gestantes en photopériode courte ont une production d’hormones thyroïdiennes hypothalamiques inférieure à celle des petits issus de mères gestantes en photopériode longue.

Cette régulation différentielle par la mélatonine maternelle programme la sensibilité des tanycytes à la TSH après la naissance. En effet, lorsque les hamsters sont ensuite élevés en conditions environnementales similaires, les jeunes issus de mères gestantes en photopériode courte ont une sensibilité des tanycytes à la TSH augmentée qui se traduit par une production accrue d’hormones thyroïdiennes localement dans l’hypothalamus. Cette hyperthyroïdie locale est associée à une accélération du développement des systèmes métabolique et reproducteur des petits nés en photopériode courte.

Les résultats de cette étude décrivent une nouvelle voie transplacentaire codant un calendrier interne qui programme le développement des fonctions cérébrales.
Cette étude a bénéficié d'un co-financement du CNRS et de l'Université de Strasbourg.
 

Figure : La production de mélatonine par la glande pinéale est plus importante en hiver (photopériode courte) qu’en été (photopériode longue). La mélatonine maternelle qui traverse la barrière placentaire aura par conséquent des effets différentiels sur le développement fœtal selon que la gestation ait lieu en hiver ou en été. Ainsi, le développement métabolique et reproducteur de hamsters sibériens issus de mères gestantes en photopériode courte est plus rapide que celui de hamsters issus de mères gestantes en photopériode longue, même si les deux groupes de hamsters sont élevés en conditions environnementales similaires après le sevrage. Cet effet programmateur de la mélatonine maternelle s’exerce via une plus grande sensibilité à la thyréostimuline (TSH) des tanycytes de l’hypothalamus pour activer la déiodinase 2 (DIO2) et donc la production d’hormone thyroïdienne (T3) chez les hamsters nés de mères gestantes en photopériode courte.
 

En savoir plus
* Maternal photoperiod programs hypothalamic thyroid status via the fetal pituitary gland.
Cristina Sáenz de Miera, Béatrice Bothorel, Catherine Jaeger, Valérie Simonneaux, and David Hazlerigg 
PNAS 2017 ; published ahead of print July 17, 2017, doi:10.1073/pnas.1702943114 
 



 Contacts chercheurs
* Valérie Simonneaux
Neurobiologie des Rythmes
Equipe Mélatonine et Rythmes Saisonniers

Institut des Neurosciences Cellulaires et Intégratives
CNRS UPR-3212 – Université de Strasbourg 
5, rue Blaise Pascal

67084 Strasbourg
Figure : La production de mélatonine par la glande pinéale est plus importante en hiver (photopériode courte) qu’en été (photopériode longue). La mélatonine maternelle qui traverse la barrière placentaire aura par conséquent des effets différentiels sur le développement fœtal selon que la gestation ait lieu en hiver ou en été. Ainsi, le développement métabolique et reproducteur de hamsters sibériens issus de mères gestantes en photopériode courte est plus rapide que celui de hamsters issus de mères gestantes en photopériode longue, même si les deux groupes de hamsters sont élevés en conditions environnementales similaires après le sevrage. Cet effet programmateur de la mélatonine maternelle s’exerce via une plus grande sensibilité à la thyréostimuline (TSH) des tanycytes de l’hypothalamus pour activer la déiodinase 2 (DIO2) et donc la production d’hormone thyroïdienne (T3) chez les hamsters nés de mères gestantes en photopériode courte.
 

En savoir plus
* Maternal photoperiod programs hypothalamic thyroid status via the fetal pituitary gland.
Cristina Sáenz de Miera, Béatrice Bothorel, Catherine Jaeger, Valérie Simonneaux, and David Hazlerigg 
PNAS 2017 ; published ahead of print July 17, 2017, doi:10.1073/pnas.1702943114 
 



 Contacts chercheurs
* Valérie Simonneaux
Neurobiologie des Rythmes
Equipe Mélatonine et Rythmes Saisonniers

Institut des Neurosciences Cellulaires et Intégratives
CNRS UPR-3212 – Université de Strasbourg 
5, rue Blaise Pascal

67084 Strasbourg

 

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ALZHEIMER

 

 

 

 

 

 

 

Identification de cinq nouveaux facteurs de susceptibilité génétique de la maladie d’Alzheimer

COMMUNIQUÉ | 02 AVRIL 2011 - 12H35 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)


Avec l’augmentation de la longévité des populations humaines, le nombre de patients atteints de maladie d’Alzheimer tend à augmenter en France et dans le monde. Première cause de troubles de la mémoire et des fonctions intellectuelles chez la personne âgée, cette affection constitue donc un enjeu majeur de santé publique. Pour lutter plus vite et plus efficacement contre cette maladie, les chercheurs européens unissent leurs forces. Ainsi, un consortium de 108 laboratoires européens animé par une équipe française (UMR 744 Inserm-Lille2-Institut Pasteur de Lille « Santé publique et épidémiologie moléculaire des maladies liées au vieillissement ») et une équipe britannique (centre de neuropsychiatrie génétique et de génomique, Université de Cardiff) viennent d’identifier cinq nouveaux facteurs de prédisposition génétique impliqués dans le développement de la maladie.

Ces recherches ont été menées par l’Inserm en collaboration étroite avec le CEA (Centre national de génotypage, CEA-IG-CNG), la Fondation Jean Dausset-CEPH, et un consortium européen regroupant 25 équipes. Ces découvertes ont été obtenues grâce au soutien de la Fondation Plan Alzheimer, qui coordonne le volet recherche du Plan de lutte contre la maladie d’Alzheimer et des maladies apparentées, lancé en février 2008.

Les travaux de ces équipes françaises et anglaises avaient permis en septembre 2009 de découvrir trois nouveaux facteurs de susceptibilité génétique à la maladie d’Alzheimer (CLU, CR1, PICALM) en plus de l’allèle ε4 du gène codant pour l’apolipoprotéine E (APOE) connus depuis plus de 15 ans.
Dans cette nouvelle étude, les chercheurs ont analysé les génomes de 59 176 individus dont 19 870 étaient atteints de la maladie d’Alzheimer et ont ainsi découvert cinq nouveaux gènes de prédisposition : ABCA7, MS4A, EPHA1, CD2AP et CD33. Ils ont également confirmé l’importance du gène BIN1. Ces résultats sont publiés dans la version en ligne de la revue Nature Genetics, du 3 avril 2011.
Ces résultats ont deux intérêts majeurs. Tout d’abord, l’identification de nouveaux gènes associés à la maladie d’Alzheimer va permettre d’élargir le nombre des hypothèses de recherche sur les causes de cette affection. Cette étape est essentielle pour pouvoir identifier de nouvelles pistes de traitements curatifs dans la mesure où les médicaments actuels n’ont que des effets symptomatiques. Par ailleurs, les gènes ainsi identifiés vont aider à mieux cerner le terrain individuel favorisant la survenue de la maladie d’Alzheimer et seront une aide précieuse lorsque des traitements préventifs seront disponibles. La connaissance de ces gènes aidera les chercheurs du monde entier à mieux appréhender les événements conduisant à la destruction des cellules nerveuses et à la perte des fonctions intellectuelles qui caractérisent cette affection.

Dans le même numéro de Nature Genetics, un consortium américain animé par l’Université de Pennsylvanie a également identifié quatre de ces gènes dans une population comparant plus de 11 000 patients et un nombre équivalent de sujets sains. L’ensemble des chercheurs européens et américains ayant contribué à ces découvertes se sont réunis pour la première fois à Paris en Novembre 2010 pour créer le consortium mondial IGAP (International Genomics Alzheimer Project) soutenu par la Fondation Plan Alzheimer en France et l’Alzheimer’s Association aux Etats-Unis. « Cette initiative unique au monde va permettre d’accélérer la lutte contre la maladie, et témoigne de l’importance de ces études collaboratives internationales pour aborder la complexité d’une telle affection », indique Philippe Amouyel, son coordinateur pour la France et le consortium international.

La maladie d’Alzheimer est l’une des principales causes de dépendance de la personne âgée. Elle résulte d’une dégradation des neurones dans différentes régions du cerveau. Elle se manifeste par une altération croissante de la mémoire, des fonctions cognitives ainsi que par des troubles du comportement conduisant à une perte progressive d’autonomie. En France, la maladie d’Alzheimer touche plus de 850 000 personnes et représente un coût social et économique majeur.

La maladie d’Alzheimer est caractérisée par le développement dans le cerveau de deux types de lésions : les plaques amyloïdes et les dégénérescences neurofibrillaires. Les plaques amyloïdes proviennent de l’accumulation extracellulaire d’un peptide, le peptide β amyloïde (Aβ), dans des zones particulières du cerveau. Les dégénérescences neurofibrillaires sont des lésions intraneuronales provenant de l’agrégation anormale, sous forme de filaments, d’une protéine appelée protéine Tau.
L’identification des gènes qui participent à la survenue de la maladie d’Alzheimer et à son évolution permettra d’aborder plus rapidement les mécanismes physiopathologiques à l’origine de cette affection, d’identifier des protéines et des voies métaboliques cibles de nouveaux traitements et d’offrir des moyens d’identifier les sujets les plus à risque lorsque des traitements préventifs efficaces seront disponibles.

 

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Exposition prénatale aux perturbateurs endocriniens et troubles du comportement des enfants

 

 

 

 

 

 

 

Exposition prénatale aux perturbateurs endocriniens et troubles du comportement des enfants


COMMUNIQUÉ | 29 SEPT. 2017 - 10H22 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)
SANTÉ PUBLIQUE



Une étude épidémiologique menée par l’Inserm[1] sur les familles de la cohorte EDEN (500 garçons nés entre 2003 et 2006 et leurs mères) montre que l’exposition pendant la grossesse à certains phénols et phtalates est associée à des troubles du comportement des garçons entre 3 et 5 ans. Les composés les plus préoccupants à cet égard sont le bisphénol A, le triclosan et le di-n-butyl phtalate, ou DBP. Les résultats viennent d’être publiés dans la revue Environmental Health Perspectives.

Le bisphénol A a été interdit de tous les contenants alimentaires en France en janvier 2015, une date ultérieure à la réalisation de cette étude. Le triclosan est un agent antibactérien retrouvé dans certains dentifrices et savons ; le DBP est utilisé comme plastifiant dans les plastiques de type PVC, certaines colles, vernis à ongles et laques pour les cheveux. Triclosan et DBP sont réglementés selon la logique d’une valeur limite dans certaines familles de produits, tout en étant interdits dans d’autres (le DBP est par exemple interdit d’usage dans les cosmétiques et le triclosan dans les habits dans l’UE). Des études toxicologiques in vitro et chez l’animal ont mis en évidence que ces composés étaient des perturbateurs endocriniens et pouvaient interagir avec des systèmes hormonaux impliqués dans le développement normal du système nerveux central. Les mécanismes précis qui pourraient expliquer un effet des perturbateurs endocriniens sur le neurodéveloppement et le comportement pourraient passer par une altération du fonctionnement des hormones thyroïdiennes, des hormones stéroïdiennes, comme l’œstrogène, ou d’autres hormones, comme l’ocytocine ou la vasopressine, des hormones sécrétées par l’hypothalamus.
Face à ces premières conclusions chez l’animal, les chercheurs ont souhaité étudier l’association entre les expositions aux perturbateurs endocriniens pendant la grossesse et le comportement ultérieur des enfants.
L’étude a porté sur 529 petits garçons de la cohorte mère-enfant EDEN, mise en place par l’Inserm. Les femmes enceintes participant à cette cohorte ont été recrutées entre 2003 et 2006 dans les CHU de Nancy et Poitiers. Aux troisième et cinquième anniversaires de l’enfant, ces mamans ont rempli un questionnaire standardisé évaluant certains aspects du comportement de leur enfant tel que l’hyperactivité, les troubles émotionnels et les troubles relationnels. Ce questionnaire standardisé, utilisé depuis une vingtaine d’années, intitulé « Questionnaire des forces et difficultés » de l’enfant, permet d’établir un score dans différentes dimensions du comportement tels que les symptômes émotionnels, les problèmes de relation avec les pairs, les problèmes de conduite, d’hyperactivité et d’inattention. Un échantillon d’urine prélevé durant la grossesse a permis le dosage de biomarqueurs caractéristique de l’exposition aux phénols et aux phtalates dans le Laboratoire de Santé Environnementale des CDC d’Atlanta, qui est en charge des campagnes de biosurveillance américaines.

De 70 à 100% des femmes de la cohorte Eden, recrutées durant leur grossesse entre 2003 et 2006, étaient alors exposées à des niveaux détectables de différentes substances. Les niveaux urinaires étaient de l’ordre de 1 à 3 µg par litre pour le bisphénol A, de 10 à 100 µg par litre pour le triclosan, et de 50 à 200 pour le méthylparabène. Les résultats suggèrent que l’exposition maternelle à certains phénols et phtalates est associée à des troubles du comportement des petits garçons.

L’exposition au bisphénol A était associé à une augmentation des troubles relationnels à 3 ans et des comportements de type hyperactif à 5 ans. Les chercheurs notent que ce travail confirme ainsi que les effets du bisphénol A sur le comportement observés chez l’animal de laboratoire se retrouvent chez l’humain à des expositions faibles, probablement inférieures à celles préconisées par l’autorité européenne de sécurité alimentaire, l’EFSA.

Le métabolite du DBP était lui associé à davantage de troubles émotionnels et relationnels, incluant les comportements de repli, à 3 ans, mais pas à 5 pour les troubles émotionnels. Des associations entre ces composés et le comportement avaient déjà été mis en évidence dans des études précédentes chez de jeunes garçons et chez l’animal. Ainsi, dans une étude réalisée à partir de femmes et d’enfants new-yorkais, une augmentation des comportements de repli chez les enfants de 3 ans avec des niveaux croissants du métabolite du DBP avaient été rapportés en 2012.

Les résultats de cette étude ont aussi montré une association entre le triclosan et une augmentation des troubles émotionnels à 3 et 5 ans. Il s’agit de la première étude évaluant les effets de ce composé sur le comportement, pour lequel l’équipe d’épidémiologie environnementale de Grenoble avait déjà mis en évidence une diminution du périmètre crânien à la naissance, dans cette même population. Au niveau moléculaire, le triclosan est capable d’interagir avec l’axe thyroïdien qui, pendant la grossesse, est impliqué dans le développement du cerveau du fœtus.
L’effectif de l’étude, qui est une des plus vaste sur la question, ne permettait pas d’étudier directement la survenue de pathologies du comportement comme les troubles du spectre autistique, ce qui impliquerait de suivre des dizaines de milliers d’enfants.

Les équipes de recherche vont désormais s’attacher à répliquer ces résultats au sein de la cohorte mère-enfant SEPAGES en cours dans la région Grenobloise, coordonnée par l’Inserm et soutenue par l’European Research Council. Dans cette dernière, de nombreux échantillons d’urine par participant sont recueillis durant la grossesse et les premières années de vie de l’enfant. Cette approche permettra de limiter les erreurs de mesure de l’exposition et d’identifier de potentielles périodes de sensibilité aux phénols et phtalates sur différents événements de santé tels que la croissance, le comportement ou la santé respiratoire. Cela permettra aussi d’étudier l’effet éventuel de ces substances chez les petites filles, qui n’avaient pu être considérées ici. Il est possible que leur sensibilité aux perturbateurs endocriniens diffère de celle des garçons.

[1] Un consortium de recherche associant des équipes de recherche Inserm, les CHU de Nancy et Poitiers, le Center for Disease Controls and Prevention (CDC, Atlanta, USA), et coordonné par l’équipe d’épidémiologie environnementale de l’Institut pour l’Avancée des Biosciences (Inserm/CNRS/Université Grenoble Alpes).

 

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