Un réseau de protéines contrôle la division des cellules végétales
L’orientation des divisions cellulaires joue un rôle essentiel dans l’organisation spatiale des tissus végétaux. Pour la première fois, des chercheurs de l’INRA Versailles-Grignon ont mis en évidence un complexe multi-protéique qui joue un  rôle central dans le contrôle de ce mécanisme. Ces résultats sont publiés en ligne le 14 mai 2013 dans la revue Nature Communications.
Mis à jour le 15/05/2013Publié le 15/05/2013Mots-clés : DIVISION CELLULAIRE - ARABIDOPSIS THALIANA L’organisation spatiale des divisions cellulaires est un élément majeur pour la construction d’une plante. C’est avec l’élongation cellulaire, le seul moteur de l’organisation tridimensionnelle des tissus végétaux, car les cellules de plantes, liées les unes aux autres par une paroi rigide formée de cellulose, sont incapables de toute motilité.

Des chercheurs de l’INRA Versailles-Grignon se sont intéressés aux mécanismes qui régissent la formation de l’anneau de préprophase, une structure cellulaire déterminante pour l’organisation spatiale des divisions chez la plante modèle Arabidopsis thaliana, plus connue sous le nom d’Arabette des dames.

Un complexe très très performant
En combinant des approches de génétique et de protéomique, ils ont d’abord mis en évidence un complexe, appelé TTP, constitué de plusieurs familles de protéines :
* TON1, un régulateur central ;
* TRM, une vaste famille de 34 protéines connues pour se lier aux microtubules chez A. thaliana ;
* PP2A,  une phosphatase qui comporte une sous-unité régulatrice, dont la fonction est d'enlever un groupe phosphate d'une  molécule.

Ils ont ensuite montré que ce complexe intervient dans la formation de l’anneau de préprophase : TON1 contribuerait à l’assemblage ou à l’activation du complexe, PP2A serait responsable de l’activité enzymatique tandis que TRM interviendrait pour positionner le complexe dans la cellule, mettant alors en contact l'activité PP2A avec sa protéine cible. Cette dernière jouerait alors sur la dynamique et  le réarrangement spatial des microtubules qui constituent l’anneau de préprophase.

Enfin, les scientifiques ont révélé que les protéines du complexe TTP partagent des similitudes plus ou moins importantes avec des protéines animales du centrosome, une structure commune à de nombreux eucaryotes mais absente chez les plantes, à partir de laquelle les microtubules s’organisent.

Des microtubules à tout faire ou presque…

Chez les plantes supérieures, le cytosquelette est présent dans le cytoplasme et dans l’espace cellulaire sous-membranaire.  Il est le siège de réorganisations permanentes qui accompagnent, voire déterminent chacune des étapes de la vie des cellules. Il est constitué d’actine et de microtubules. Ces derniers sont les acteurs clé de l’élongation et de la division. Dans une cellule en croissance, les microtubules sont alignés en faisceau, ils interviennent dans la formation de la paroi cellulosique. Lors de l’entrée en division, les microtubules s’assemblent en un réseau transitoire très dense et hautement structuré, l’anneau de préprophase, qui encercle le noyau de la cellule. Structure caractéristique des plantes terrestres, il préfigure l’orientation du plan de division et contribue à définir la position de la future paroi qui séparera à terme les deux cellules filles.
 

Une première scientifique
Cette étude a permis d’identifier et de caractériser pour la première fois un réseau de protéines impliqué dans l’organisation des microtubules et dans le contrôle spatial de la division cellulaire chez les plantes supérieures via l’organisation des microtubules. Plus avant, elle suggère d’une part un lien fonctionnel et évolutif entre cytosquelette végétal et centrosome animal et d’autre part, la persistance de ce mécanisme à travers 500 millions d’années d’évolution des plantes terrestres, ouvrant ainsi la voie à des approches comparatives entre organismes.

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Des chercheurs de l’Institut Pasteur, du CNRS, de l’Institut Curie et de l’Inserm, ont mis en évidence un mécanisme qui permet à la bactérie Legionella pneumophila (agent principal de la légionellose) de « reprogrammer » l’expression des gènes des cellules qu’elle infecte. Ce mécanisme, jamais observé auparavant, facilite la survie et la prolifération de Legionella pneumophila pendant l’infection. Ces travaux apportent de précieuses informations sur la régulation de l’expression des gènes, ainsi qu’un éclairage important sur les tactiques employées par les bactéries pour manipuler les cellules hôtes. Ces recherches sont publiées en ligne le 17 avril sur le site de Cell Host & Microbe.
Afin d’échapper aux défenses immunitaires et de proliférer sans encombre, les pathogènes intracellulaires ont recours à diverses stratégies. Certains sont capables de moduler l’expression des gènes d’une cellule hôte à leur avantage. Une des façons d’y parvenir est d’initier des modifications d’ordre épigénétique (c'est-à-dire de modifier non pas directement les gènes, mais leur environnement). C’est le cas de la bactérie Legionella pneumohila, agent de la légionellose, une maladie qui entraîne une infection pulmonaire aigüe et qui est potentiellement mortelle en l’absence de traitement.
Les équipes de Carmen Buchrieser, chef de l’unité mixte Biologie des bactéries intracellulaires, Institut Pasteur/CNRS, à l’Institut Pasteur, et de Raphaël Margueron, du Laboratoire Génétique et biologie du développement (CNRS/Institut Curie/inserm/Université Pierre et Marie Curie), à l’Institut Curie, viennent de mettre à jour un mécanisme épigénétique inédit qui permet à Legionella pneumophila de modifier l’expression des gènes des cellules hôtes afin de faciliter son propre développement. Au total, les scientifiques suggèrent un changement du niveau d’expression dans 4870 gènes de l’hôte. Certains de ces gènes, comme ceux codant pour l’interleukine 6 ou le récepteur TLR5, sont directement impliqués dans l’immunité innée.
Le mécanisme déployé par Legionella pneumophila est le suivant : la bactérie secrète une enzyme appelée RomA dont l’action entraine une modification de la structure et de la conformation de l’ADN de la cellule hôte, ce qui restreint l’accès à de nombreux gènes. En conséquence, l’expression de ces gènes est nettement diminuée.
L’ensemble de ces travaux permet d’en savoir plus sur la régulation de l’expression des gènes eukaryotes (cellules possédant un noyau), et donc sur le fonctionnement des cellules en général.

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Paris, 17 avril 2013

Le séquençage du génome du coelacanthe africain éclaire l'évolution des tétrapodes et des vertébrés
Le génome du cœlacanthe africain, un poisson à nageoires charnues phylogénétiquement proche des mammifères terrestres et considéré comme un véritable « fossile vivant » vient d'être séquencé par une équipe internationale. Côté français c'est l'équipe Génomique évolutive des Poissons de l'Institut de génomique fonctionnelle de Lyon (ENS de Lyon/CNRS/Université Claude Bernard Lyon 1) qui a participé à ces résultats publiés le 18/04/2013 dans la revue Nature. Le cœlacanthe africain qui a peu évolué au niveau morphologique lors des 300 derniers millions d'années pourrait ressembler à un des derniers ancêtres aquatiques du groupe des tétrapodes (les vertébrés avec deux paires de membres et à respiration pulmonaire, incluant les amphibiens, les oiseaux, les reptiles et les mammifères dont l'homme). La séquence de son génome va apporter des informations nouvelles sur l'évolution des tétrapodes et la transition évolutive entre milieu aquatique et colonisation du milieu terrestre par les vertébrés. L'équipe française a aussi découvert que le génome du cœlacanthe contenait environ 25% d'éléments transposables (des séquences d'ADN mobiles et répétées pouvant induire des mutations et considérées comme des moteurs puissants de l'évolution et de la biodiversité).
L'étude du génome du coelacanthe - ce fossile vivant - est capitale pour comprendre la transition évolutive associée à la colonisation du milieu terrestre par les vertébrés.
Le cœlacanthe est un poisson à nageoires charnues phylogénétiquement proche des mammifères terrestres, qui aurait peu évolué au niveau morphologique lors des 300 derniers millions d'années. On le pensait éteint il y a environ 70 millions d'années jusqu'à la découverte d'un spécimen de cœlacanthe vivant en 1938. De nos jours, deux espèces de ce « fossile vivant » ont été décrites, le cœlacanthe Africain Latimeria chalumnae et le coelacanth Indonésien Latimeria menadoensis.

Les gènes du coelacanthe évoluent lentement, ce qui pourrait expliquer le peu de changements morphologiques observés lors de l'évolution.
L'étude révèle que les dipneustes, des poissons à poumons, sont plus proches des tétrapodes que les cœlacanthes. La recherche de modifications génétiques associées à la colonisation du milieu terrestre par les tétrapodes met en évidence des changements dans des gènes impliqués dans l'immunité, l'excrétion d'azote et le développement des nageoires/membres, de la queue, de l'oreille, du cerveau et de l'odorat. Le peu de changements morphologiques observés pendant l'évolution du cœlacanthe suggère que le génome du cœlacanthe évolue lentement. En accord avec cette hypothèse, les analyses évolutives à l'échelle du génome indiquent que les gènes de cœlacanthe évoluent moins vite que les gènes de tétrapodes.

De manière plus surprenante, l'équipe Génomique évolutive des Poissons, dirigée par Jean-Nicolas Volff à l'Institut de génomique fonctionnelle de Lyon (IGFL), seule équipe française à avoir participé à cette étude internationale, a découvert que le génome du cœlacanthe contient environ 25% d'éléments transposables. Les transposons sont des séquences d'ADN mobiles et répétées qui peuvent induire des mutations et sont considérées comme des moteurs puissants de l'évolution et de la biodiversité. Les analyses démontrent que le cœlacanthe contient en fait plus de familles différentes d'éléments transposables que les oiseaux et les mammifères, certaines de ces familles ayant été actives pendant l'évolution du cœlacanthe et ayant façonné de manière significative son génome. Ainsi, ce dernier ne peut être considéré comme inerte au niveau évolutif malgré l'apparente absence de changements morphologiques majeurs pendant l'évolution. Cette observation questionne donc l'impact des éléments transposables sur l'évolution morphologique du coelacanthe. Le séquençage du génome de la seconde espèce connue de cœlacanthe, le coelacanthe Indonésien, devrait permettre d'affiner la compréhension de l'évolution des gènes et des éléments transposables dans le génome de ce fossile vivant.

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Paris, 26 OCTOBRE 2011

Comment l'ovocyte fécondé se débarrasse des mitochondries paternelles

Lors de la fécondation, l'ensemble du spermatozoïde pénètre dans l'ovocyte. Pourtant, la plupart des organites apportés par celui-ci, et notamment ses mitochondries, ne sont pas transmis à la descendance. Pour la première fois, une étude franco-américaine impliquant des chercheurs du CNRS, de l'Inserm, de l'Institut Pasteur, de l'Université Paris-Sud et de l'UPMC (1), a révélé comment les organites du spermatozoïde sont digérés par l'ovocyte juste après la fécondation. Ces travaux, publiés dans Science le 28 octobre 2011, pourraient permettre d'améliorer les techniques de clonage et de fécondation médicalement assistée, ainsi que de mieux comprendre les raisons évolutives de l'élimination des mitochondries paternelles.
Les mitochondries, organites cellulaires spécialisés dans la production d'énergie, possèdent leur propre génome. Or, chez la plupart des organismes, parmi lesquels les mammifères, l'ADN mitochondrial du père ne se transmet pas à la descendance : seules subsistent les mitochondries de la mère, contenues dans l'ovocyte. On ne savait pas, jusqu'à présent, comment ni à quel moment les mitochondries paternelles étaient dégradées. Les chercheurs sont parvenus à élucider cette question en utilisant comme organisme modèle le nématode C. elegans, un ver transparent de 1 millimètre de long, bien connu des laboratoires de biologie.

Les chercheurs ont montré que, quelques minutes après la fécondation, l'ovocyte enclenche un processus d'autophagie : les éléments du spermatozoïde sont séquestrés dans des vésicules puis éliminés par voie de dégradation enzymatique. Grâce à la PCR (2), technique d'analyse de l'ADN, les chercheurs ont pu confirmer que peu de temps après la fécondation, tout le matériel génétique issu des mitochondries paternelles est détruit.

Ils ont ensuite inactivé la mécanique cellulaire permettant l'autophagie et observé que, dans ces conditions, les mitochondries paternelles subsistent dans l'embryon. Puis, afin de savoir si ce processus de spermatophagie est conservé chez les mammifères, ils ont cherché dans des ovocytes de souris tout juste fécondés, les marqueurs qui indiquent le début d'une autophagie. Effectivement, ils ont observé que les protéines d'autophagie de l'ovocyte se concentrent autour de la pièce intermédiaire du spermatozoïde, là où se situent les mitochondries. Ceci laisse penser que le mécanisme de dégradation découvert chez C. elegans opère de façon analogue chez les mammifères.

Le métabolisme très actif des spermatozoïdes pourrait conduire à l'apparition fréquente de mutations dans leur ADN mitochondrial. L'ovocyte éliminerait les mitochondries paternelles afin d'éviter que ces mutations ne se perpétuent et affectent la descendance. Ces travaux ouvrent la voie à des expériences permettant de tester cette hypothèse. En effet, en inactivant la spermatophagie, on pourrait créer des organismes héritant des deux jeux de mitochondries et observer l'effet produit sur eux. Par ailleurs, ces travaux posent la question du destin des mitochondries paternelles lorsque des embryons sont créés par clonage ou grâce à des techniques avancées de fécondation médicalement assistée. Ces techniques autorisent-elles la réponse autophagique de l'ovocyte et la destruction des mitochondries paternelles qui pourraient induire des maladies ? La question est à présent ouverte.

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