Dans le cerveau des procrastinateurs

11 Oct 2022 | Par Inserm (Salle de presse) | Neurosciences, sciences cognitives, neurologie, psychiatrie


Une équipe de chercheurs et chercheuses de l’Inserm, du CNRS, de Sorbonne Université et de l’AP-HP au sein de l’Institut du Cerveau à Paris vient de décrypter comment notre cerveau se comporte lorsque nous procrastinons. L’étude, menée chez l’humain, combine imagerie fonctionnelle et tests comportementaux et a permis aux scientifiques d’identifier une région du cerveau où se joue la décision de procrastiner : le cortex cingulaire antérieur. L’équipe a également mis au point un algorithme permettant de prédire la tendance à la procrastination des participants. Ces travaux sont publiés dans Nature Communications.
La procrastination, ou tendance à reporter des tâches qui nous incombent, constitue une expérience – souvent inconfortable voire culpabilisante – que nombre d’entre nous ont déjà éprouvée. Pourquoi alors, et dans quelles conditions, notre cerveau nous pousse-t-il à procrastiner ? Pour répondre à cette question, une équipe dirigée par Mathias Pessiglione, chercheur Inserm et Raphaël Le Bouc, neurologue à l’AP-HP, au sein de l’Institut du Cerveau (Inserm/CNRS/Sorbonne Université/AP-HP) a mené une étude auprès de 51 participants.
Afin de décrypter le comportement de procrastination, ces individus ont participé à un certain nombre de tests durant lesquels leur activité cérébrale était enregistrée par IRM. Chaque participant devait d’abord attribuer de manière subjective une valeur à des récompenses (des gâteaux, des fleurs…) et à des efforts (mémoriser un chiffre, faire des pompes…). Il leur a ensuite été demandé d’indiquer leurs préférences entre obtenir une petite récompense rapidement ou une grande récompense plus tard, ainsi qu’entre un petit effort à faire tout de suite ou un effort plus important à faire plus tard.

Les données d’imagerie ont révélé l’activation au moment de la prise de décision d’une région cérébrale appelée cortex cingulaire antérieur. Cette région a pour rôle d’effectuer un calcul coût-bénéfice en intégrant les coûts (efforts) et les bénéfices (récompenses) associés à chaque option.


La tendance à la procrastination a ensuite été mesurée par deux types de tests. Dans le premier, les participants devaient décider soit de produire un effort le jour même pour obtenir immédiatement la récompense associée, soit de produire un effort le lendemain et de patienter jusque-là pour obtenir la récompense. Dans le second, à leur retour chez eux, les participants devaient remplir plusieurs formulaires assez fastidieux et les renvoyer sous un mois maximum pour être indemnisés de leur participation à l’étude.

Les données fournies par les tests réalisés en IRM ont servi à alimenter un modèle mathématique dit « neuro-computationnel » de prise de décision, mis au point par les chercheurs.
« Notre modèle prend en compte les coûts et les bénéfices d’une décision, mais intègre également les échéances auxquelles ils surviennent, explique Raphaël Le Bouc. Par exemple, pour une tâche comme faire la vaisselle, les coûts sont liés à l’aspect long et rébarbatif de la corvée et les bénéfices au fait que l’on retrouve à son issue une cuisine propre. Laver la vaisselle est dans l’instant très pénible ; envisager de le faire le lendemain l’est un peu moins. De même, être payé immédiatement après un travail est motivant, mais savoir qu’on sera payé un mois plus tard l’est beaucoup moins. On dit que ces variables, le coût des efforts comme la valeur des récompenses, s’atténuent avec le délai, au fur et à mesure qu’ils s’éloignent dans le futur », ajoute le chercheur.
Ainsi, plus l’échéance est lointaine, moins l’effort paraît coûteux et moins la récompense paraît gratifiante.

« La procrastination pourrait être spécifiquement liée à l’impact du délai sur l’évaluation des tâches exigeant un effort. Plus précisément, elle peut s’expliquer par la tendance de notre cerveau à décompter plus vite les coûts que les récompenses », conclut Mathias Pessiglione.
À partir des informations sur l’activité de leur cortex cingulaire antérieur et des données recueillies lors des tests comportementaux, les chercheurs ont établi un profil motivationnel pour chacun des participants. Ce profil décrivait leur attirance pour les récompenses, leur aversion à l’effort, et leur tendance à dévaluer les bénéfices et les coûts avec le délai. Ce profil permettait donc d’estimer la tendance à procrastiner pour chacun des participants. Une fois alimenté avec les données spécifiques à chacun de ces profils, leur modèle s’est révélé capable de prédire le délai mis par chaque participant à renvoyer le formulaire rempli.
Ces recherches pourraient aider à développer des stratégies individuelles pour ne plus repousser sans cesse des corvées qui sont pourtant à notre portée. Elles permettraient ainsi d’éviter les effets pernicieux de la procrastination dans des domaines aussi variés que l’enseignement, l’économie et la santé.

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Nouvelle étape franchie dans le développement d’un vaccin efficace contre l’asthme allergique

07 Mar 2023 | Par Inserm (Salle de presse) |

Immunologie, inflammation, infectiologie et microbiologie

Visualisation au microscope de coupes de poumon de souris dans un modèle d’asthme aux acariens, avec une coloration à l’hématoxyline et à l’éosine montrant une obstruction des bronches et un infiltrat de globules blancs autour des bronches dans le groupe non vacciné (gauche) mais pas dans le groupe vacciné (droite). © Dr Eva Conde.
Pour lutter contre l’asthme allergique, qui touche des millions de personnes à travers le monde, des scientifiques de l’Inserm, du CNRS et de l’université Toulouse III-Paul Sabatier au sein du laboratoire Infinity[1], de l’Institut Pasteur et de l’entreprise française NEOVACS, développent et testent un nouveau vaccin. Dans leur dernière étude, les équipes ont montré que ce vaccin était efficace pour produire des anticorps capables de neutraliser des protéines immunitaires humaines clés dans le déclenchement de l’asthme allergique, les cytokines IL-4 et IL-13. Les résultats, publiés dans la revue Allergy, ouvrent la voie à l’organisation d’un essai clinique.
L’asthme est une maladie chronique qui touche environ 4 millions de personnes en France et 340 millions dans le monde. L’asthme allergique, qui représente environ 50 % des cas d’asthme, se caractérise par une inflammation des bronches et une gêne respiratoire provoquée par l’inhalation d’allergènes, le plus souvent des acariens.
Cette exposition aux acariens et autres allergènes déclenche une surproduction d’anticorps appelés immunoglobulines E (IgE) et de protéines appelées « cytokines de type 2 » (en particulier les interleukines IL-4 et IL-13) dans les voies aériennes. Ce phénomène entraine une cascade de réactions aboutissant à une hyperréactivité des voies respiratoires, une surproduction de mucus et une éosinophilie (un taux trop élevé de globules blancs appelés éosinophiles dans les voies aériennes).
A l’heure actuelle, les corticoïdes inhalés sont les médicaments de référence pour contrôler l’asthme. Cependant, dans le cas d’asthme allergique sévère, ce traitement ne suffit pas toujours. Il faut alors avoir recours à des traitements par anticorps monoclonaux thérapeutiques ciblant justement les IgE ou les voies IL-4 et IL-13. Or ces médicaments sont très onéreux et contraignent les patients à effectuer des injections pendant des années, voire tout au long de leur vie.
Depuis plusieurs années, le directeur de recherche Inserm Laurent Reber et ses collègues au sein du laboratoire toulousain Infinity, avec l’équipe de Pierre Bruhns à l’Institut Pasteur, en collaboration avec l’entreprise française NEOVACS, travaillent au développement d’un vaccin afin d’ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques pour les patients atteints d’asthme allergique sévère.
 
Un vaccin efficace contre les cytokines humaines
Dans une précédente étude, ils avaient montré l’efficacité chez la souris d’un vaccin conjugué[2], appelé Kinoïde® (voir encadré). Les résultats suggéraient que ce vaccin induisait une production durable d’anticorps dirigés spécifiquement contre l’IL-4 et l’IL-13 murines, ainsi qu’une réduction des symptômes de l’asthme allergique chez les animaux.
Suite à ces premières données encourageantes et afin d’envisager la mise en place d’essais cliniques chez l’humain, il était nécessaire de développer un vaccin capable de neutraliser également les cytokines IL-4 et IL-13 humaines.
Afin de pouvoir tester l’efficacité de ce nouveau vaccin, les scientifiques ont eu recours cette fois à un modèle d’asthme allergique aux acariens chez des souris « humanisées », dont les gènes codant pour les cytokines IL-4 et IL-13 murines ont été remplacés par les gènes humains respectifs.
Là encore, les résultats sont prometteurs : la vaccination a induit une réponse anticorps importante, capable de neutraliser les cytokines IL-4 et IL-13 humaines, sans diminution de l’efficacité du vaccin, jusqu’à plus de trois mois après l’injection (temps correspondant à la durée totale de cette étude).
Un effet important sur les symptômes de l’asthme a également été observé : chez les animaux étudiés, la vaccination a été associée à une diminution des taux d’IgE et de l’éosinophilie ainsi qu’à une réduction de production de mucus et de l’hyperréactivité des voies respiratoires.
 « Cette étude apporte une preuve de concept de l’efficacité du vaccin pour neutraliser des protéines humaines jouant un rôle clé dans l’asthme allergique. Nous ouvrons ainsi un peu plus la voie à l’organisation d’essais cliniques. Nous sommes actuellement en train de discuter avec tous les partenaires du projet pour mettre en place ces études chez l’humain », conclut Laurent Reber.
« Une vaccination contre l’asthme allergique représente un espoir de traitement à long terme de cette maladie chronique, et au-delà, une perspective de réduction des symptômes d’allergie liés à d’autres facteurs, puisque ce vaccin cible des molécules impliquées dans différentes allergies », souligne Pierre Bruhns, responsable de l’unité Anticorps en thérapie et pathologie à l’Institut Pasteur.
 
Comment fonctionne le vaccin testé dans cette étude ?

Le vaccin Kinoïde® repose sur une technologie qui combine les cytokines recombinantes IL-4 et IL-13 avec une protéine porteuse appelée CRM197 (la forme mutée non pathogène de la toxine diphtérique, utilisée dans de nombreux vaccins conjugués).
Cette protéine est très immunogène, c’est-à-dire qu’elle est capable de provoquer une réponse immunitaire importante. Exposé à la CRM197 contenue dans le vaccin, le système immunitaire se met à produire des anticorps dirigés contre cette protéine, mais également contre les cytokines IL-4 et IL-13. Cela permet de contrôler la surproduction de ces protéines qui sont clés dans l’asthme allergique, et plus généralement dans toute réaction allergique.
En effet, en plus de l’asthme allergique, l’IL-4 et l’IL-13 sont impliquées dans de nombreuses autres pathologies allergiques, dont la dermatite atopique et l’allergie alimentaire. Des études précliniques en cours dans les laboratoires des différents partenaires visent à démontrer que ce vaccin peut également induire une réponse protectrice contre ces allergies majeures.
[1] Institut toulousain des maladies infectieuses et inflammatoires (Inserm/CNRS/Université Toulouse III)
[2] Un vaccin conjugué est un vaccin contenant un antigène associé à une protéine pour augmenter son efficacité

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Un nouveau mécanisme impliqué dans la migration des cellules cancéreuses a été mis au jour

21 Juin 2017 | Par Inserm (Salle de presse) | Biologie cellulaire, développement et évolution
Une équipe de jeunes chercheurs dirigée par Guillaume Montagnac, chargé de recherche Inserm à Gustave Roussy, en collaboration avec l’Institut Curie et l’Institut de Myologie, a découvert un nouveau mécanisme qui aide les cellules à migrer. La cellule forme à la surface de sa membrane de multiples petites pinces qui l’aident à s’accrocher pour mieux progresser le long des fibres présentes à l’extérieur de la cellule. Ce mécanisme permet de mieux comprendre comment une cellule s’échappe de la masse tumorale et se déplace dans le corps pour aller former un nouveau foyer. Ces travaux sont publiés dans la revue américaine Science du 16 juin.
La migration cellulaire est un processus physiologique indispensable à la vie. En cancérologie il intervient dans la formation de nouvelles métastases.
« Jusqu’à présent, nous savions que la cellule s’appuyait principalement sur certaines structures lui permettant de s’ancrer à son environnement. Aujourd’hui nous identifions de nouvelles structures cellulaires appelées « puits recouverts de clathrine », déjà connues pour assurer d’autres fonctions dans la cellule. La cellule cancéreuse les utilise comme des pinces pour s’agripper à son environnement pour mieux se déplacer. Ces nouvelles structures sont à l’origine d’environ 50 % de l’adhérence des cellules à leur milieu extérieur » précise Guillaume Montagnac, Chef de l’équipe ATIP-Avenir, rattachée à l’unité Inserm 1170 « Hématopoïèse normale et pathologique » à Gustave Roussy.  
Identifiés depuis 1964, ces puits de clathrine sont de petites invaginations de la membrane cellulaire qui permettent de la renouveler ou de faire pénétrer des molécules à l’intérieur des cellules. La cellule les utilise notamment pour s’approvisionner en nutriments (fer, cholestérol…).
Grâce à des techniques de fluorescence, les chercheurs ont réussi à démontrer sur une lignée de cellules du cancer du sein humain agressif, connues pour leur haut pouvoir métastatique, que les puits de clathrine se collent aux fibres de collagène et les entourent. Le puits pince la fibre et renforce ainsi son ancrage permettant de faciliter son déplacement.
« Notre équipe à Gustave Roussy est l’une des rares à s’intéresser à la dynamique de la membrane cellulaire lorsque la cellule est placée dans des conditions qui se rapprochent de la physiologie, dans des matrices 3D. C’est en étudiant ces puits de clathrine dans des conditions 3D que nous avons pu mettre en évidence ce phénomène là où on ne l’attendait pas » conclut Guillaume Montagnac.

Gustave Roussy
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Découverte d’un nouveau mécanisme impliqué dans la migration des cellules cancéreuses

Une cellule de cancer du sein avec l’actine (moteur de la migration) en rouge, les puits recouverts de clathrine (les pinces cellulaires) en vert, et les fibres de collagène en bleu.
 
// Équipes jeunes chercheurs
Au nombre de 6 à Gustave Roussy, les équipes ATIP-Avenir sont issues d’un programme Inserm/CNRS. L’objectif est de permettre à de jeunes chercheurs à haut potentiel de mettre en place et d’animer une équipe au sein d’un laboratoire d’accueil qui met à disposition des locaux et donne l’accès à toutes les facilités du laboratoire.
Dans le cadre de son programme « jeune équipe » Gustave Roussy a complété la dotation financière ATIP-Avenir pour placer ces jeunes chercheurs dans des conditions optimales pour réaliser leurs ambitions scientifiques. Créée en 2014, l’équipe de Guillaume Montagnac compte maintenant 6 personnes. La publication des résultats de recherche dans une revue de très haut niveau international illustre le succès de cette stratégie.
Plus d’informations :

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https://www.eva2.inserm.fr/EVA/doc/2017AVE/AO_ATIP-Avenir_2017.pdf

Les approches telles que la chimiothérapie ont tendance à n’être efficaces que contre les cellules cancéreuses qui prolifèrent le plus. À l’Institut Curie, Raphaël Rodriguez et son équipe ont opté pour une démarche unique. Ils ciblent les cellules à fort potentiel métastatique grâce à une molécule capable d’induire une mort cellulaire particulière, médiée par le fer : la ferroptose.

Le cancer, le mal du siècle, continue de résister à l’arsenal thérapeutique développé au fil des ans par les scientifiques du monde entier. Le fait est que le cancer est retors. Aujourd’hui, la plupart des thérapies ciblent préférentiellement les cellules cancéreuses en prolifération. Ces divisions rapides, en plus de permettre à la tumeur de croître, induisent une pression de sélection sur leur propre communauté. Ainsi, au sein de la tumeur, certaines cellules s’adaptent et arrêtent de se diviser pour entrer dans une sorte de dormance leur permettant d’échapper aux traitements.

Plus encore, cet état non prolifératif est associé dans certains cas à d’autres propriétés, à savoir la capacité à migrer, à envahir d’autres tissus – bref, à métastaser. Ces cellules métastatiques ont, de surcroît, une plus forte résistance aux chimiothérapies actuelles et un fort potentiel de colonisation. Elles sont l’objet des travaux de scientifiques du CNRS, de l’Institut Curie et de l’Inserm dirigés par le chimiste Raphaël Rodriguez1. « La thématique majeure de mon laboratoire est de comprendre qu’elle est la nature de cette adaptation et quelles en sont les bases chimiques et moléculaires sous-jacentes, précise le chercheur. Sachant que si on comprend comment ces cellules s’adaptent, on peut identifier de nouvelles cibles et, par conséquent, inventer de nouveaux médicaments qui cibleront et entraveront ces adaptations. »

 Cette approche, aussi novatrice qu’unique, a vu ses résultats publiés dans la revue Nature2. Elle tire parti à la fois d’une petite molécule mise au point au laboratoire et d’un processus de mort cellulaire médiée par le fer et récemment mis en évidence : la ferroptose.

Le fer, essentiel dans le vivant
Métal présent en grande quantité dans la croûte terrestre, le fer joue aussi un rôle essentiel dans le monde du vivant - notamment comme transporteur d’oxygène via l’hémoglobine (ce qui lui confère sa couleur rouge caractéristique). Plus récemment, le fer a été identifié comme facteur majeur d’un type de mort cellulaire appelé « ferroptose ».

La ferroptose, c’est une vulnérabilité de la cellule à la chimie du fer, décrit le chercheur. En réaction à une forte concentration interne de fer, la cellule invente des mécanismes pour en neutraliser les effets délétères. Pour une cellule cancéreuse, si les mécanismes neutralisants sont toujours efficaces, alors la cellule vit, s’adapte et peut métastaser. En revanche, si la cellule n’est pas capable de s’accommoder aux effets secondaires d’une concentration élevée en fer (en l’occurrence, la production de radicaux libres d’oxygène), eh bien, elle meurt. -

 Plus précisément, une fois le fer internalisé dans la cellule au sein d’un compartiment cellulaire, il va réagir au peroxyde d’hydrogène (eau oxygénée) qui y est présent et produire des radicaux libres d’oxygène. Ce sont ces derniers qui sont à l’origine de la dégradation des lipides constituant la membrane du compartiment. Dégradation qui se propagera de proche en proche à l’ensemble des compartiments cellulaires (noyau, mitochondrie…), menant in fine à la mort de la cellule par ferroptose.


En 2020, nous avons découvert une nouvelle voie d’internalisation des métaux dans les cellules par l’intervention d’un récepteur membranaire appelé CD44, explique le chimiste. Nous avons démontré que ce récepteur permet d’absorber les métaux présents dans l’environnement direct de la cellule, en particulier le fer et le cuivre. Or on sait que les cellules ­cancéreuses en cours de transformation surexpriment CD44. -

Mais quel rôle le fer joue-t-il dans ce mécanisme ? Pour devenir métastatique, la cellule cancéreuse primaire doit changer de profil d’expression de ses gènes. Il faut savoir que les cellules de notre organisme n’expriment pas toutes les mêmes gènes. Leur expression est, entre autres, régulée par l’accessibilité de certains gènes aux facteurs de transcription qui définit l’identité et la nature du tissu. -

 Or le fer permet de catalyser l’accessibilité de certains gènes - et donc leur expression -, notamment de ceux impliqués dans l’acquisition de résistances aux traitements classiques. Les cellules cancéreuses ont donc besoin de fer pour devenir métastatiques. C’est ce phénomène que le scientifique du CNRS cherche à exploiter pour se débarrasser des cellules métastatiques.
Médiateur de la ferroptose

En effet, lors de leur transformation, les cellules cancéreuses se trouvent sur une ligne de crête. Pour échapper à la mort par ferroptose, elles doivent développer des mécanismes limitant l’apport de fer dans la cellule.

Notre objectif est clair : c’est de faire pencher la balance vers la mort plutôt que vers la dissémination. Pour cela, il existe une fenêtre de tir pour exploiter cette abondance de fer, s’enthousiasme Raphaël Rodriguez. Notre idée, c’est de saturer les systèmes de protection de la cellule, en exacerbant la réactivité du fer, afin d’initier la propagation de l’altération des lipides. -

Fort de leurs découvertes antérieures sur l’implication du fer dans la ferroptose, ainsi que de l’identification du compartiment cellulaire au sein duquel le fer intracellulaire se retrouve, les chercheurs ont développé une molécule bifonctionnelle appelée fentomycine-1 (ou Fento-1), inspi­rée des dégradeurs de protéines comme le protéasome3 -.


 Cette molécule a une particularité : elle possède deux substrats différents. Une partie de la Fento-1 a une forte affinité pour les membranes lipidiques, notamment la plus importante, celle qui constitue l’enveloppe externe de toutes les cellules animales. Membrane dont on sait qu’elle sera internalisée tôt ou tard, puisque son turnover est de l’ordre de deux heures - c’est-à-dire qu’environ toutes les deux heures, l’intégralité de la membrane est entièrement renouvelée, révèle Raphaël Rodriguez. La seconde partie de la molécule est un ligand4 ayant une forte affinité pour le fer, avec une géométrie et une densité électronique telle qu’elle favorise la chimie du fer. Le tout nous donne une molécule capable d’induire la dégradation des lipides membranaires via la ­production de radicaux libres de l’oxygène et, à terme, de déclencher la ferroptose. -
Prometteur contre les sarcomes et les cancers du pancréas

Aussi efficace sur des modèles murins de cancer métastatique que sur des cellules primaires de patients, des organoïdes ou encore des biopsies de tumeurs humaines obtenues juste après chirurgie, la Fento-1 semble très prometteuse dans le traitement des sarcomes et des cancers du pancréas. Plus encore, selon Raphaël Rodriguez, ces résultats sont le fruit d’un changement de paradigme.

Ce changement, souligne-t-il, ne s’appuie pas sur l’utilisation d’une molécule anticancéreuse ou d’une molécule ayant un mécanisme particulier, mais plutôt sur le fait d’avoir compris que c’est l’état d’une cellule qui lui confère une vulnérabilité particulière et, par conséquent, définit le type de molécules à utiliser pour la combattre. -

Ainsi, à terme, la stratégie serait d’utiliser une combinai­son de molécules antimétastatiques et antiprolifératives pour obtenir de meilleures réponses thérapeutiques. On appuie clairement sur de nouvelles vulnérabilités des cellules cancéreuses, conclut Raphaël Rodriguez. Ce qui nous permet de comprendre d’autant mieux la biologie des cancers, qui mérite évidemment d’être davantage approfondit, avant de possibles applications cliniques. - ♦

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Notes

    1.
    Directeur de recherche CNRS au laboratoire Chimie et biologie du cancer (CBC, unité CNRS/Inserm/Institut Curie).
    2.
    nature.com/articles/s41586-025-08974-4
    3.
    Complexe enzymatique multiprotéique présent dans le cytoplasme et impliqué dans la dégradation spécifique des protéines mal repliées, dénaturées ou obsolètes.
    4.
    Molécule pouvant se lier de façon réversible à une cible (protéine, acide aminé…).

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